Anafylaktisk chock - orsaker, akut behandling, förebyggande

Under de senaste decennierna har allergi blivit ett av de mest akuta medicinska och sociala problemen på grund av den globala förekomsten och intensiv ökningen av förekomsten. Detta uttalande gäller även i samband med droganafylaktisk chock (LASH), som är den allvarligaste typen av allergiska reaktioner, som är relaterade till akuta medicinska tillstånd.

Anafylaktisk chock är en akut systemisk allergisk process som utvecklas i en sensibiliserad kropp som ett resultat av en antigen-antikroppsreaktion och manifesteras av en akut perifer vaskulär kollaps. Grunden för patogenesen av ASH är en allergisk reaktion av I (omedelbar) typ, på grund av IgE-Ab.

Den första omnämnandet av ASH hänvisar till 2641 f.Kr.: Enligt de överlevande dokumenten dog den egyptiska faraon Menes från en veps eller hornets sting. Begreppet "anafylaksi" användes först av Portier och Richet 1902.

patofysiologi

Anafylaktisk chock avser allergiska reaktioner av typ I. När den sensibiliserade organismen återkommer med allergenet, binder den sistnämnda fast på ytan av vävnadsmastceller (TK) och cirkulerande basofiler IgE-Ab.

TCs ligger övervägande i det submucösa skiktet och huden bredvid blodkärlen. Samspelet mellan IgE och allergenet på ytan av inflammatoriska mediatorer, inklusive histamin.

Frigörs från TC histamin utlöser reaktionen av komplexet, av vilka är den sista etappen frisättningen av varierande TC verkar på målorganet receptorerna H1 och H2: glatt muskulatur, sekretoriska celler, nervändar, vilket leder till expansion och ökad vaskulär permeabilitet, bronkokonstriktion, överproduktion av slem.

Prostaglandiner, leukotriener och andra biologiskt aktiva substanser som syntetiseras när TK aktiveras medför liknande förändringar.

En ökning av koncentrationen av histamin och andra mediatorer av allergi i blodserumet leder till expansionen av småkaliberkärl, en ökning av permeabiliteten hos vaskväggen och frisättning av flytande blod i vävnaden.

Histamin orsakar en spasm i pre- och post-kapil sphincters, och prekapillära sfinktrar koppla snabbt, och en ytterligare volym av blod kommer in i kapillärzonen som leder till utträde av fluid in i vävnaden. Skarpt ökar kapaciteten i kärlbädden och minskar volymen av cirkulerande blod.

Att minska vaskulär ton leder till en kraftig minskning av kärlmotståndet, vilket resulterar i en minskning av blodtrycket - "perifer vaskulär kollaps".

En minskning av blodtrycket leder till en minskning av venös blodåterkomst till hjärtat, och följaktligen minskar hjärtsvolymen hos hjärtat. Minimal hjärtvolym kompenseras initialt av takykardi och minskar därefter.

Nedgången av blodtrycket leder till nedsatt blodflöde i vitala organ (hjärta, njure, hjärna, etc.), minskningen av tryckhormoner minskar. Mekanismen för fallande blodtryck i ASH skiljer sig således från andra typer av chocker.

Egenskaper AL ligger i det faktum att för andra typer av chock under reduktion inträffar bcc adrenalin orsakar vaskulär spasm, ökning av blodtrycket och bibehållande av MSS, med DB liknande kompensationsmekanism fungerar inte i samband med utvecklingen av akut perifer vaskulär kollaps.

Kliniska syndrom:

  • akut hjärtsvikt:
  • hypotoni.

Akut andningsfel:

  • diffusa krampar i smarta muskler i bronkierna;
  • akut svullnad i slemhinnan;
  • lungödem.

Magtarmkanalen:

  • smärt syndrom;
  • ofrivillig avföring
  • intestinal blödning.

Genitourinary system:

  • spasmer av livmoderhåriga muskler (abort i gravida kvinnor);
  • ofrivillig urinering.

Central nervsystemet:

  • konvulsioner;
  • medvetenhetstörning;
  • svullnad i hjärnan.

Anafylaktoid chock

Utsläppen av biologiskt aktiva substanser (BAS) från TC och basofiler kan inträffa utan IgE-Ats deltagande. Vissa läkemedel och livsmedel har en direkt farmakologisk effekt på TC frigör mediatorer (histamin-Liberatore) eller aktivera komplementsystemet för att bilda anafylatoxin C 3a och C 5a.

Sådana reaktioner kallas anafylaktoid, de utvecklas under påverkan av joderade radiopaka substanser, amfotericin-B, tiopental natrium-, kloramfenikol sulfabromftaleina natrium digidrohlorata, opiater, dextran: vankomycin, vissa muskelavslappnande, äta vissa livsmedel (muttrar, ostron, krabbor, jordgubbar, etc. )..

De kliniska manifestationerna av anafylaktisk och anafylaktoid chock är identiska.

Orsaker till anafylaktisk chock

Utvecklingen Aska kan orsaka en mängd olika ämnen, vanligen ett protein eller protein-polysackarid, samt haptener - lågmolekylära föreningar, förvärva dess allergenicitet efter bindning av haptenet eller av en av dess metaboliter till värdproteiner.

Tiden för uppkomsten av kliniska tecken på AL beror på administreringssätt av allergen till kroppen: intravenös administrering av reaktion kan förekomma i 10-15 sekunder, intramuskulär - efter 1-2 minuter, oral - efter 20-30 minuter.

Den vanligaste orsaken till anafylaktisk chock är droger. Bland orsakerna till LAS, enligt våra observationer, kom NSAID fram och i 62% av fallen var orsaken metamizolnatrium. Den andra och tredje platsen tas av lokalbedövning och antibiotika.

Oftast orsakade LAS amidanestetika (64%). I varje tredje patient var orsaken till LAS Novocain. Det bör noteras att det finns korsreaktioner mellan novokain och andra lokalanestetika - para-aminobensoesyraestrar.

Inga korsreaktioner noterades mellan den ovan nämnda gruppen lokalanestetika och amidderivat såväl som mellan läkemedel inom gruppen av amid lokalanestetika. Det är anmärkningsvärt att LASH utvecklats, i synnerhet efter användning av applikationer med lidokain hos tandläkaren, topisk applicering av gelén med lidokain hos kosmetologen.

Bland antibakteriella läkemedel är β-laktamantibiotika fortfarande den ledande orsaken till EHR. Enligt statistiken står i genomsnitt 7,5 miljoner injektioner av penicillin för 1 fall av anafylaktisk chock med dödlig utgång. Oftast orsakades LAS av naturliga och semisyntetiska penicilliner (93% av LAS för β-laktamantibiotika) och mindre ofta cefalosporiner.

Man bör komma ihåg att mer än 30% av patienterna med penicillinallergi visar korsreaktioner med cefalosporiner. LASH utvecklades inte bara efter intramuskulär och oral antibiotikabruk, men även vid användning av ögondroppar med antibiotika, som utför ett intradermalt test med lincomycin.

Vidare är viktiga nitrofuranderivat, vacciner och serum (PSS, COCAW och hepatit B-vaccin), plasmasubstitut och enzymer.

Andra (20%). Sporadiska fall av Lash på Nospanum, Biseptolum, natriumtiosulfat, vitamin B6, nikotinsyra, Cordarone, afobazol etc. Varje sjätte patienten var uppenbar roll av drogen i Lasch utveckling men för att fastställa orsaken var inte möjligt på grund av att patienten tog två, tre eller flera droger samtidigt.

Tidigare observerades manifestationer av läkemedelsallergi i nästan varannan patient med LAS (46%). Det är viktigt att notera att vid förskrivning gör vårdgivare inte alltid samla Allergi och farmakologisk historia, re-förskriva läkemedel, inklusive kombination som tidigare orsakat allergiska reaktioner såsom urtikaria, angioödem, och även anafylaktisk chock, var tredje patient med Lash (32%).

Mot bakgrund av ovanstående bör det understrykas att det behövs en rationell användning av läkemedel, för att undvika polyfarmaci, medveten om samspelet mellan olika farmakologiska grupper, försiktigt samla Allergi och farmakologisk historia av läkare av alla specialiteter.

Stinget av hymenoptera insekter är den näst vanligaste orsaken till anafylaktisk chock efter droger.

ASH på sting av hymenopteraner präglas av en mer allvarlig kurs, eftersom de som regel utvecklas tillräckligt långt från medicinska institutioner, och därför är det första medicinska hjälpen i de flesta fall utelagt. Orsaket till allergiska reaktioner är gift som tränger in i kroppen efter sting. Oftast utvecklade ASH på stingvingar.

Livsmedels- och livsmedelstillsatser. Oftast är ASH förknippad med konsumtionen av fisk, kräftdjur, nötter, mejeriprodukter och äggvita. Matens antigenitet kan minskas under matlagningsprocessen.

Solrosfrön, halva, mjölktistel och andra produkter av vegetabiliskt ursprung, som ger korsreaktioner hos patienter med pollinos, kan orsaka ASH. Utvecklingen av ASH kan provocera användningen av vissa livsmedel (selleri, räkor, äpplen, bovete, nötter, kyckling) efter träning.

Allvarliga anafylaktiska reaktioner kan orsaka finns i vissa konserverat kött papain såväl som sulfiter (sulfit, bisulfit, kaliummetabisulfit, och natrium).

Den kliniska bilden av anafylaktisk chock

Det finns fem kliniska sorter av AS:

  • Typisk form.
  • Hemodynamiskt alternativ.
  • Asfyktiskt alternativ.
  • Cerebral variant.
  • Abdominal alternativ.

Typisk form

Ledande inslag i denna form av ASH beror på utvecklingen av akut hypotension, perifer vaskulär kollaps, till vilken vanligtvis associerar akut andningssvikt på grund av larynxödem eller bronkospasm.

Ett tillstånd av akut obehag, patienter klagar över allvarlig svaghet, stickningar och klåda i ansikte, händer, huvud, känner en ström av blod till huvudet, ansiktet, tunga, känsla nässlor brinna. Det finns ett tillstånd av inre ångest, en känsla av överhängande fara, rädslan för döden.

Patienter oroliga svårighetsgraden av bröstet eller en känsla av kompression av bröstet, andnöd, illamående, kräkningar, en skarp hosta, utseendet av smärta i hjärtat, yrsel eller huvudvärk av varierande intensitet. Ibland stör ont i magen. Den typiska formen följs ofta av medvetandets förlust.

Målbild: hudspolning eller pallor, cyanos, möjlig urtikaria och angioödem, svår svettning. Utvecklingen av kloniska kramper i extremiteterna, och ibland utvecklade anfall, motor rastlöshet, ofrivilliga handlingar av urinering, avföring, är karakteristiska.

Eleverna är dilaterade och svarar inte på ljus. Pulsen är trådlik, takykardi (mindre ofta bradykardi), arytmi. Hjärtljud är döva, hypotoni. Andningssvikt (andfåddhet, andningssvårigheter snabbt med väsande andning, skummande mun). Auscultatory: stora bubblor våta och torra raler. På grund av det uttalade ödemet i trakeobronchialt slimhinnan kan total bronkospasm, andningssvårigheter saknas upp till bilden av "tyst lunga".

För en typisk form av ASH är följande huvuddrag karakteristiska:

  • hypotoni;
  • andningsfel;
  • medvetenhetstörning;
  • hudvaskulära reaktioner;
  • konvulsivt syndrom.

Den typiska formen av AS hittades i 53% av fallen.

Hemodynamiskt alternativ

I den kliniska bilden är symtomen på nedsatt kardiovaskulär aktivitet framträdande: svår smärta i hjärtat, en signifikant minskning av blodtrycket, dövhet i tonerna, pulsens svaghet och försvinnande samt störning av hjärtritmen till asystol.

Det finns en spasma av periferiska kärl (pallor) eller expansion (generaliserad "flammande" hyperemi), mikrocirkulationsdysfunktion (marmorering av huden, cyanos). Tecken på respiratorisk dekompensation och centrala nervsystemet är mycket mindre uttalade.

Akut hjärtsvikt är det ledande patologiska syndromet i den hemodynamiska varianten av ASH. Den hemodynamiska varianten av AS hittades i 30% av fallen och, med rätt noggrann diagnos och intensivvård, avslutas positivt.

Asfiskt alternativ

Den kliniska bilden domineras av akut andningsfel på grund av ödem i larynx slemhinnan, med partiell eller fullständig tillslutning av lumen eller bronkospasm, för att slutföra obstruktion av bronkiolen, interstitiala eller alveolära ödem i lungan med en signifikant kränkning av gasutbytet.

Under den initiala perioden eller med en mild gynnsam utsträckning av denna variant av ASh uppträder tecken på hemodynamisk dekompensation och CNS-funktion vanligen inte, men de kan förena andra gången med en långvarig kurs i ASH. Allvarlighet och prognos bestäms huvudsakligen av graden av andningsfel.

Kronisk pulmonell patologi (kronisk bronkit, bronkial astma, lunginflammation, pneumoskleros, bronkiektas etc.) predisponerar utvecklingen av en asfyktisk variant av ASH. Denna form av AS hittades i 17% av fallen.

Cerebral variant

Den kliniska bilden kännetecknas huvudsakligen av förändringar i centrala nervsystemet med symtom på psykomotorisk agitation, rädsla, medvetenhetskänsla, anfall, andningsarytmi. I allvarliga fall uppstår symtom på cerebralt ödem, epistatus, följt av upphörande av andning och hjärta.

Vissa patienter har symtom som är karakteristiska för en akut kränkning av hjärncirkulationen: en plötslig förlust av medvetenhet, kramper, stelhet i halsens muskler, vilket gör det svårt att diagnostisera.

Konvulsiva manifestationer (ryckning av enskilda muskler, hyperkineser, lokala anfall) kan observeras både i början av den kliniska bilden och i efterföljande stadier av ASH efter att ha förbättrat aktiviteten i andnings- och kardiovaskulära system. Medvetenhetstörningar är inte alltid djupa, ofta förvirring, dumhet.

Abdominal alternativ

Symptom på akut buk (skarp epigastrisk smärta, tecken på peritoneal irritation) är karakteristiska, vilket ofta leder till felaktiga diagnoser: perforerat sår, tarmobstruktion, pankreatit. Skarpa smärtor i hjärtat kan orsaka en felaktig diagnos av "akut hjärtinfarkt".

Andra symtom som är typiska för ASH är mindre uttalade och inte livshotande. Observerade grunda medvetsbesvär, en liten minskning av blodtrycket. Magsårssyndrom uppträder vanligen efter 20-30 minuter. efter utseendet av de första symptomen på ASH.

Typer av anafylaktisk chock

  • Akut malign.
  • Skarp godartad.
  • Utdragen.
  • Återfall.
  • Abortframkallande.
  • Blixt snabbt.

Akut malign kurs av ASH observeras oftare med en typisk variant. Karaktäristisk akut inverkan, snabb blodtryckssänkning (diastoliskt blodtryck faller ofta till 0), nedsatt medvetenhet, ökning av symptomen på andningsfel med bronkospasm. Symtomen på AShs utvecklas trots intensiv anti-chockbehandling, fram till utvecklingen av svårt lungödem, en fortsatt blodtryckssänkning och ett djupt komatos tillstånd. Hög sannolikhet för dödsfall.

Akut godartad ASH-karaktär präglas av ett positivt resultat med korrekt korrekt diagnos av ASH och akuta behandling, fullständig behandling. Trots svårighetsgraden av alla de viktigaste kliniska manifestationerna av ASH kännetecknas de framväxande symptomen inte av gradientitet och kan lätt vändas under påverkan av anti-chock-åtgärder.

Långvarig och återkommande kurs i ASH. Initiala symtom utvecklas snabbt med typiska kliniska syndrom, och en långvarig kurs uppträder endast efter aktiv anti-chockbehandling, vilket ger en tillfällig och partiell effekt.

Med en återfallskurs efter normalisering av blodtryck och avlägsnande av patienten från chocken noteras ett fall i blodtrycket. Därefter är de kliniska symptomen inte så akuta, men utmärks av viss resistans mot terapi. Oftast observeras vid långvarig medicinering (t.ex. bicillin).

Abortiv kurs - Anafylaktisk chock stoppas snabbt, ofta utan medicinering. Denna variant av AS finns hos patienter som får anti-chock läkemedel. Så, i en av de andra ASH-patienterna vi observerade, utvecklades den stingande vassen på bakgrunden av att ta prednison för underhållsbehandling av bronkial astma. Samtidigt var AS-kliniken outtryckt, till skillnad från den första episoden av AS, när patienten inte fick prednison.

Blixtchock - Den snabba utvecklingen av ASH under de första sekunderna, oftast med intravenösa infusioner.

Faktorer som ökar svårighetsgraden av ASH

  • Förekomsten av en patient med bronkial astma.
  • Samtidiga sjukdomar i hjärt-kärlsystemet.
  • Samtidig behandling: Betablockerare; MAO-hämmare; ACE-hämmare.

Med utvecklingen av ASH hos patienter med bronkialastma eller patienter som behandlas med beta-blockerare å ena sidan, påverkar respirationens reaktion på de som frigjorts under ASH BAS, å andra sidan effekten av farmakologiska preparat (adrenalin) som används för ASH.

Det är nödvändigt att vara särskilt försiktig när man förskriver beta-adrenerge blockerare till patienter som får SIT-allergener och patienter med en historia av idiopatisk anafylaxi. Svårigheter vid avlägsnande av ASH kan förekomma hos patienter som får beta-blockerare för samtidiga sjukdomar i hjärt-kärlsystemet och glaukom.

Innan en "anafylaktisk" läkemedel förskrivs till en patient som får beta-blockerare bör frågan om korrigering av samtidig behandling beaktas (ersättning av beta-blockerare med kalciumantagonister eller andra antihypertensiva läkemedel).

ACE-hämmare - kan orsaka svullnad i tungan, struphuvud med utveckling av livshotande asfyxi, "capoteinhosta".

MAO-hämmare kan förbättra biverkningarna av adrenalin genom att hämma enzymet som bryter ner det.

Systemiska reaktioner observeras oftare när SIT utförs hos patienter med okontrollerad BA. Därför är det absolut nödvändigt att bestämma FEV1 och avbryta injektioner vid FEV1 mindre än 70% av det förväntade värdet före förskrivning av SIT och under allergibehandling.

Behandling av anafylaktisk chock

  • Lättnad av akuta cirkulations- och respiratoriska störningar.
  • Kompensation som uppstår vid adrenokortisk insufficiens.
  • Neutralisering och inhibering i blodet av BAS-reaktioner av AG-AT.
  • Blockerar inträdet av ett allergen i blodet.
  • Behålla vitala kroppsfunktioner eller återupplivning i allvarligt tillstånd (klinisk död).

Läkemedlet av valet vid behandling av ASH är adrenalin (INN-epinefrin). Tidig och tidig administration av adrenalin kan förhindra utveckling av allvarligare symptom. Alla aktiviteter ska genomföras tydligt, snabbt och aggressivt, beroende av behandlingens framgång. Obligatoriska anti-chock terapeutiska åtgärder:

  • hålls på platsen för AS: s förekomst;
  • droger injiceras i / m, för att inte slösa tid på att leta efter vener;
  • om ASH uppträdde när intravenös dropp gavs, lämnas nålen i venen och läkemedlet injiceras genom det.
  • sluta administrera läkemedlet som orsakade ASH.
  • sätt patienten, ge benen en upphöjd position, vrid huvudet mot sidan för att förhindra att tungan och asphyxia faller. Ta bort borttagbara proteser.

Epinefrin administreras i en dos av 0,3-0,5 ml av en 0,1% lösning i / m, om nödvändigt, efter 15-20 minuter, upprepa injektionen tills normalisering av blodtrycket.

Avlägsna injektionsstället för läkemedlet (eller stingplatsen) med en 0,1% adrenalinlösning, utspädd 1:10, vid 5-6 poäng. När du sätter en bie, ta bort stinget. Venös sele på benen ovanför lesionen, försvagades i 1-2 minuter. var 10: e minut.

Introducera prednison med en hastighet av 1-2 mg / kg eller hydrokortison (100-300 mg) eller dexametason (4-20 mg).

Suprastin 2% - 2-4 ml eller dimedrol 1% - 1-2 ml eller tavegil 0,1% -2 ml administreras intramuskulärt. Det är oönskade att införa antihistaminfenotiazin-serien.

Med bronkospasm - 2,4% lösning av aminofyllin - 5,0-10,0 ml eller β2-adrenerg inhalation (salbutamol, ventolin, berotok). I närvaro av cyanos, dyspné, wheezing - för att försörja syrgasförsörjningen.

Vid hjärtsvikt administreras hjärtglykosider, diuretika - med tecken på lungödem.

Vid svårt konvulsivt syndrom administreras en 0,5% lösning av Seduxen - 2-4 ml.

När läkemedlet tas oralt, tvättas magen. Om läkemedlet injiceras i näsan, ögonen, skölj med rinnande vatten och droppa 0,1% epinefrinlösning och 1% hydrokortisonlösning.

Intensiv terapi ASh

I avsaknad av effekten av de obligatoriska antischockåtgärderna genomförs intensiv anti-chockbehandling i intensivvården eller i en specialiserad avdelning.

Tillhandahålla intravenös tillgång och läkemedel injiceras / in. Dropp eller stråla 1-2 ml 1% mezaton på 5% glukoslösning.

Pressoraminer: Dopamin 400 mg (2 ampuller) på 5% glukos, fortsätt infusion tills systoliskt blodtryck når 90 mm Hg och titreras därefter.

I fallet med den asfyxiala varianten injiceras bronkodilatatorer: en 2,4% lösning av aminofyllin 10,0.

Prednisolon administreras intravenöst med en hastighet av 1-5 mg / kg kroppsvikt eller dexametason 12-20 mg eller hydrokortison 125-500 mg i fysiologisk saltlösning.

Dosen av diuretika, hjärtglykosider bestäms utifrån patientens tillstånd. När konvulsioner går in i 2-4 ml 0, 5% seduksena.

Patienter vars ASH utvecklats på grund av β-adrenerg blockeringsintag ges glukagon 1-5 ml IV-bolus och titreras sedan med en hastighet av 5-15 μg per minut. Glukagon - har en direkt positiv inotropisk effekt (ökar MOS och PP.) I 1 fl - 1 mg (1 ml).

Med bradykardi administreras atropin 0,3-0,5 mg sc var 10: e minut, maximalt 2 mg.

I fall av uttalade hemodynamiska störningar utförs infusionsbehandling, vars volym bestäms av hemodynamikstillståndet (isotonisk lösning av natriumklorid upp till 1-1,5 liter, plasmasubstitut).

Alla patienter som har genomgått ASH (inklusive abortiv form) ska vara inlagda på sjukhus. Efter att ha slutat akut reaktion är det nödvändigt att övervaka patienterna i 2 veckor, eftersom sena komplikationer kan utvecklas: allergisk myokardit, glomerulonephritis, tarmblödning.

Följaktligen studeras följande parametrar i dynamik: fullständig blod- och urinanalys, EKG, avföring för Gregersens reaktion, urea, blodkreatinin. Patienter fortsätter att ta orala glukokortikosteroider 15-20 mg med en minskning under veckan för att avsluta uttag, såväl som orala antihistaminer.

Åtgärder för att minska risken för att utveckla ASh

Noggrann insamling av allergisk anamnes, information om intolerans mot läkemedel, farmakologisk historia med inskrivning i journaler. Patienter med en belastad allergisk historia - införandet av droger efter testning. Syftet med läkemedel med hänsyn till deras bärbarhet, korsreaktioner.

Utvärdering av den farmakoterapi som patienten mottagit för tillfället om samtidiga sjukdomar. Om möjligt, föredrag för orala doseringsformer för parenteral administrering.

Obligatorisk observation av patienten i 30 minuter efter införandet av någon, först och främst potentiellt allergiframkallande injektion av läkemedlet, inklusive allergener med SIT. Uteslutning av immunterapi för okontrollerad BA.

Förekomsten av patienter med information som tillåter även när de i ett omedvetet tillstånd får information om deras allergiska sjukdom (i form av ett armband, halsband, kort).

En patient med hög risk för oavsiktlig exponering mot ett känt allergen, liksom en patient med idiopatisk anafylaxi, måste ha ett första hjälpenpaket som innehåller:

  • akut adrenalinlösning;
  • första generationens orala antihistaminer;
  • tourniquet.

Åtgärder för att minska risken för insektsrisker

  • På sommarmånaderna går det ut i kläder som täcker kroppen så mycket som möjligt. Plocka upp de klara färgerna på kläderna, undvik starka tyger, eftersom de lockar insekter.
  • När en närliggande insekt inte gör plötsliga rörelser, sväng inte dina armar.
  • Gå inte barfota på gräset.
  • Om du är utomhus, ha på sig huvudbonader, eftersom insekter kan bli trassliga i ditt hår.
  • Använd inte när du luktar på naturen och luktar kosmetika: parfymer, deodoranter, hårsprayer etc.
  • Det rekommenderas att få insekticidprodukter på sommaren i köket.
  • Undvik att besöka sopor, särskilt skräpbehållare på gårdarna, eftersom insekter lockar mat och lukt.
  • Var försiktig när du lagar mat och äter i frisk luft.
  • Uteslut användningen av propolis och preparat som innehåller den (apilak, propoceum, proposol, propomizol och andra).

R. S. Fassakhov, I. D. Reshetnikova, G. S. Voitsekhovich, L. V. Makarova, N. A. Gorshunova

http://www.ambu03.ru/anafilakticheskij-shok-prichiny-neotlozhnaya-terapiya-profilaktika/

Nödförhållanden anafylaktisk chock

Anafylaktisk chock är en av de svåraste och farliga staterna, eftersom den utvecklas nästan oförutsägbar och potentiellt har ett dödligt utfall när akutvård inte ges i tid. Det är baserat på den immunologiska reaktionen på antigener från antikroppar i kroppen.

Antigener är molekyler av ämnen som, när de släpps ut i kroppen (eller snarare in i blodomloppet), orsakar produktion av antikroppar (stora proteinmolekyler - protein) eller aktiverar lymfocyter. Som regel kan substanser med en specifik struktur (till exempel substanser med relativt låg eller omvänt, med relativt hög molekylvikt) spela rollen som antigener. Eller det kommer att vara främmande proteiner av fylogenetiskt (akin) olika arter. Sådana allergener kan komma in i människokroppen när de är bitade av en insekt eller genom att använda läkemedel, med hjälp av kosmetika eller med livsmedelskomponenter.

En allergisk reaktion är faktiskt ett immunsvar, men tillståndet med anafylaktisk chock är en större och mindre reversibel reaktion som leder till dekompensering (utmattning av möjligheter) av kroppens viktigaste vitala funktioner, som med andra typer av chock. Därför måste anafylaktisk chock kunna identifiera i tid.

När ett potentiellt allergen tränger in i människokroppen börjar alla system i kroppen misslyckas och därmed signalera att immunsystemet kämpar mot antigenerna, så du måste vara väldigt uppmärksam på att skilja den vanliga allergiska reaktionen från anafylaxi. Koncentrationen bör ligga på de tre kroppssystemens arbete: luftvägarna, hjärt- och magtarmkanalen.

Tecken (symptom) som är karakteristiska för anafylaktisk chock:

  • Kliande eller täppt näsa
  • Tippande mun
  • Svullnad av tunga
  • heshet
  • Sårförmåga (larynxödem)
  • hosta
  • Bronkospasm, som blir ett astmatiskt tillstånd
  • Bröstsmärta
  • Andnöd (kvävning)
  • Snabb andning
  • Akut andningsfel

Kardiovaskulärt system:

  • Snabb liten puls
  • yrsel
  • svimning
  • Medvetenhet och förlust av landmärken
  • takykardi
  • arytmi
  • Hypotension (tryckfall)
  • Lunghypertension
  • Hjärtfel
  • Hudhyperemi (rodnad)
  • klåda
  • prickning
  • Svullnad i huden (svullnad i ansiktet, svullnad i peri-bitalområdet, svullnad i det peri-rotala området) - angioödem
  • urtikaria
  • svettning
  • Känsla sjuk
  • kräkningar
  • Buksmärtor
  • diarré

De mest allvarliga och livshotande symtomen är laryngealt ödem, bronkospasm och vaskulär kollaps (en kraftig expansion av blodkärlen och blodtrycksfall).

Beslag och dilaterade elever kan också förekomma.

Symtom börjar som regel efter 0,5 - 1 minut efter introduktionen av allergenet.

Villkor för akutvård:

  • Allergen uppsägning
  • Ge en person en horisontell position
  • Chipping runt injektionsstället (eller biten) av allergenet 0,5 ml 0,1% lösning av epinefrin plus injicering av ytterligare 0,5 ml adrenalin subkutant
  • Inandning av syre (om tillgängligt)
  • Administrera intravenöst i en spruta:
    • 60-120 mg prednisolon eller 125-250 mg hydrokortison
    • 2 ml 2% suprastin eller 1 ml 2% dimedrol
    • 10 ml saltlösning
  • Med blixten, återupplivning i sin helhet
  • Brådskande transport av offret till den medicinska anläggningen

Av ovanstående drar vi slutsatsen att det är nödvändigt att ta med dig en komplett första hjälpenpaket och kommunikationsutrustning för att flytta från specialiserade medicinska institutioner (till exempel ut på landsbygden, vandring och picknick). Det kan rädda livet för dig eller andra.

http://medicalfairway.ru/page_stat.php?ids=19n_word=%D0% B0% D0% BB% D0% BB% D0% B5% D1% 80% D0% B3% D0% B8% D1% 8F

Första hjälpen för anafylaktisk chock

För allergiker är den farligaste manifestationen av patologi anafylaktisk chock. Med utvecklingen av detta tillstånd bör patienter ges akut hjälp, annars kommer allt att sluta i döden. Varje person borde veta hur man agerar korrekt i en sådan situation för att rädda patientens liv före ankomsten av en ambulans.

Allergisk chock modern medicin refererar till reaktionerna i kroppen av den aktuella typen. Det utvecklas hos patienter som har en tendens till allergier, med de primära eller sekundära effekterna av en faktor som framkallar ett patologiskt tillstånd. På grund av den snabba utvecklingen av anafylaktisk chock måste människor exakt följa en algoritm för handlingar för att få tid att rädda de sjuka liv.

Tecken på anafylaktisk chock och akutvård

Det finns flera steg under detta farliga tillstånd:

  1. Blixt snabbt. Patienten utvecklar snabbt kärl-, andnings- och hjärtsvikt. Trots händelserna i 90% av fallen är det inte möjligt att rädda de sjuka livet.
  2. Utdragen. Stötallergi utvecklas på grund av införandet av förbjudna droger för dem. I detta fall utförs intensiv terapi, vars varaktighet är flera dagar (allt beror på patientens tillstånd, som alltid måste vara under överinseende av specialister).
  3. Abortframkallande. Med utvecklingen av denna variant av allergisk chock finns inget hot mot patienternas liv. Detta tillstånd kan stoppas snabbt med hjälp av speciella läkemedel.

Med utvecklingen av återkommande anafylaktisk chock hos patienter kan det patologiska tillståndet återkomma, eftersom deras kropp periodiskt påverkas av allergier som inte är kända för dem.

Experter klassificerar sådana episoder enligt följande:

  1. "prekursorer". Patienten kan känna sig yr och svag i hela kroppen. Mycket snabbt utvecklar han illamående och huvudvärk. Ett stort antal patienter på slemhinnorna och på huden visar olika typer av allergiska manifestationer. Det finns obehag och ångest. Patienten kan klaga på att han inte kan andas, hörselnedsättning, förlust av synen, domningar i benen.
  2. "Höjden". En allergisk person är snabbt fallande tryck, för vilket han kan förlora medvetandet. Huden blir smärtsam blek, utvecklar takykardi, det finns en klibbig kall svett. Personen börjar andas ljudigt, han utvecklar cyanos i extremiteterna och läpparna, det finns en stark klåda. Problem börjar med frisättning av urin, det kan stoppa denna process, eller tvärtom inkontinens.
  3. "Avsluta från chock". Detta stadium av anafylaksi kan vara i flera dagar. Allergi drabbade hela tiden kommer att ha karakteristiska symptom: svaghet, brist på (partiell eller fullständig) aptit, svår yrsel.

Modern medicin identifierade 5 kliniska former av detta patologiska tillstånd:

Allergilider är bristfälliga (respiratoriska) och bronkospasm kan uppstå. Sådana förutsättningar åtföljs av karakteristiska symptom: rösten blir skonsam, andning blir svår och andfåddhet uppträder. På detta stadium utvecklar allergiker ofta angioödem, vars fara är att patienten helt kan blockera andningen.

Allergilider uppträder i buken. Ibland är de så intensiva att de är förvirrade med symptomen på akut blindtarmsbetennande eller perforerad ulcerös patologi. Gagreflexen kan börja, avföringsprocessen kan vara störd.

Denna form av det patologiska tillståndet är farligt eftersom patienten kan uppleva svullnad i hjärnan och dess membran. Denna process åtföljs av kramper. Offret kan utveckla allvarlig illamående, som kommer att ersättas av en emetisk reflex (brukar inte medföra en kortvarig lättnad). Patienten kan falla i en dumhet eller i vem

Det finns smärta i hjärtat (de liknar smärtan vid hjärtinfarkt). Trycket sjunker snabbt
(Blood)

Denna form återfinns i de flesta offer. Lider har vanliga symptom.

Första hjälpen för anafylaktisk chock

Det finns följande algoritm för åtgärder för utveckling av ett chocktillstånd hos allergiska personer:

  1. Patienten ska placeras på golvytan, bordet, soffan, etc. En upprullad filt eller annat föremål bör placeras under fötterna så att de är förhöjda.
  2. För att förhindra kräkningar från luftvägarna ska patientens huvud vändas till sidan. Om han har proteser istället för sina egna tänder, måste de avlägsnas från munnen.
  3. Om attacken inträffade inomhus, bör friskluft tillhandahållas. Du kan omedelbart öppna dörrar och fönster.
  4. Den som tillhandahåller första hjälpen bör stoppa patientens kontakt med allergenet.
  5. Behöver räkna pulsen. Om det inte kan upptäckas på handleden, bör du försöka upptäcka det på lårbenet eller halshålan.
  6. Om en allergisk person inte lyckades hitta en puls, är det nödvändigt att snabbt utföra en hjärtmassage (indirekt). Detta görs på följande sätt: armarna viks in i ett lås, varefter de ligger i sternum (på mitten) i denna position. Därefter måste du rytmiskt utföra pushar (deras djup får inte överstiga 4-5cm).
  7. Allergi andedräkt kontrolleras. Om bröstets rörelser inte är märkbara, måste du fästa en spegel i munnen, som, om den är närvarande, kommer att svettas. I det fall det inte finns andning, ska den person som tillhandahåller akut hjälp sätta ett näsduk (servett) på munnen eller näsan och andas in luften genom den.
  8. Därefter måste du ringa ambulansbrigaden eller transportera patienten till närmaste medicinska anläggning på egen hand. En antihistamin kan ges till den skadade före ankomsten av specialisterna, eller en intramuskulär injektion av adrenalin kan ges.

Nödläkarvård för anafylaktisk chock

För att hjälpa den skadade personen så snabbt som möjligt måste specialisterna snabbt utföra diagnostiska åtgärder. För att differentiera detta tillstånd från andra patologier, bör läkare på ett korrekt sätt samla anamnese. Ett blodprov, röntgen-, njurtest, ELISA och allergitester görs också.

Medicinsk vård för anafylaktisk chock är som följer:

  1. Specialisten först mäter trycket av allergier och kontrollerar frekvensen av sin puls.
  2. Därefter bestäms syremättnad, elektrokardiografi utförs.
  3. För att säkerställa att luftvägarna är lämpliga måste specialisten fortsätta på följande sätt. Om chocktillståndet åtföljs av en gagreflex, måste rester av kräkningen avlägsnas från munhålan. Käften (nedre) avlägsnas av trippel mottagningen "Safar". Tracheal intubation utförs.
  4. Om offret har angioödem eller om det finns krampkramper, bör läkaren utföra en konikotomi. Denna manipulation innebär att man utför en skärning av struphuvudet. Detta görs på ett ställe som ligger mellan två typer av brosk (det är en cricoid och sköldkörtel). Det är gjort så att luft kan strömma till offerets lungor. Läkaren kan bestämma sig för att få trakeotomi. Denna manipulation kan endast utföras på sjukhuset, eftersom specialister kommer att behöva utföra den mest exakta dissektionen av trakealringarna.

Vilka läkemedel ges för anafylaktisk chock?

Införandet av droger vid utveckling av chock hos allergiker ska endast utföras av en person som har en medicinsk utbildning:

  1. Adrenalin. Före injektion görs en lösning: 1 ml adrenalinhydroklorid (0,1%) blandas med fysikaliska. lösning (10 ml). I det fall då patientens patologiska tillstånd orsakades av en insektsbit, ska denna plats krossas med utspädd adrenalin (injektioner görs subkutant). Därefter injiceras upp till 5 ml av denna lösning intravenöst (sublingual administrering är tillåten, vid roten av tungan). Den förbli upplösta adrenalin matas in i en flaska med fysisk. lösning (200 ml) och patienten ska ges dropp (intravenöst). Parallellt måste läkaren ständigt övervaka trycket.
  2. Glukokortikosteroider. I de flesta fall sprider experter allergier med chockprednisolon (9-12 mg) eller Dexametozon (12-16 mg).
  3. Antihistaminer. Först ges patienterna injektioner av Tavegil, Suprastin eller Dimedrol. Över tiden överförs de till tablettformen av droger.
  4. Inandning av fyrtio procent syre (fuktad). Administrationshastigheten ska inte överstiga 7 liter per minut (från 4 liter).
  5. Metylxantiner. Injicerat med andningsfel (uttalad). Läkare injicerade aminofyllin (5-10 ml), metylxantiner (2,40%).
  6. Lösningar (kristalloid och kolloid). De administreras till patienter med akut vaskulär insufficiens.
  7. Diuretisk medicinering. Utsedd för att förhindra svullnad i hjärnan. Till exempel, Minnitol, Furasemid.
  8. Antikonvulsiva läkemedel. Visad för användning vid utveckling av cerebral patologi.

effekter

Efter att ha tagit bort offret från tillståndet av anafylaktisk chock, särskilt efter att ha stoppat kärl- och hjärtsvikt, kan följande symptom kvarstå under en lång period:

  1. Feverish (frysningar).
  2. Letargi.
  3. Smärta i buken eller hjärtat, liksom i musklerna och lederna.
  4. Letargi.
  5. Andnöd.
  6. Svaghet.
  7. Illamående.
  8. Gag reflex.

Förebyggande åtgärder

För att förebygga risken för anafylaktisk chock bör allergiker utföra lämpligt förebyggande arbete:

  1. Först och främst bör kontakt med allergener uteslutas.
  2. Det borde överge missbruk.
  3. Om läkemedelsbehandling utförs, måste du försäkra dig om deras kvalitet.
  4. Det rekommenderas att byta bostadsort om lägenheten eller huset ligger i ett miljövänligt område.
  5. Det är nödvändigt att behandla de sjukdomar som har en allergisk etiologi i rätt tid.
  6. Patienterna måste följa personlig hygien.
  7. Lokalerna ska rengöras regelbundet och ventileras.
http://allergiya-med.ru/simptomyi/pervaya-pomoshh-pri-anafilakticheskom-shoke/

Nödhjälp och algoritm för sjuksköterskor vid anafylaktisk chock

Anafylaktisk chock är ett vanligt akut tillstånd som kan vara dödligt med felaktig eller oändlig vård. Detta tillstånd åtföljs av ett stort antal negativa symtom, om det rekommenderas att omedelbart ringa till ambulansbrigaden och självständigt tillhandahålla första hjälpen före hennes ankomst. Det finns åtgärder för att förebygga anafylaktisk chock, vilket hjälper till att undvika återfall av detta tillstånd.

Anafylaktisk chock är en generaliserad allergisk reaktion av den omedelbara typen, som åtföljs av en minskning av blodtrycket och försämrad blodtillförsel till de inre organen. Termen "anafylaksi" på grekiska betyder "hjälplöshet". Denna term introducerades först av forskare S. Richet och P. Portier.

Detta tillstånd uppstår hos personer i olika åldrar med samma förekomst hos män och kvinnor. Frekvensen för anafylaktisk chock varierar från 1,21 till 14,04% av befolkningen. Dödlig anafylaktisk chock förekommer i 1% av fallen och är dödsorsaken från 500 till 1 000 patienter varje år.

Anafylaktisk chock orsakas ofta av droger, insektsbett och mat. Sällan förekommer det vid kontakt med latex och på träning. I vissa fall kan orsaken till anafylaktisk chock inte fastställas. Möjliga orsaker till detta tillstånd framgår av tabellen:

Anafylaktisk chock kan orsaka droger. Oftast orsakas det av antibiotika, antiinflammatoriska medel, hormoner, serum, vacciner och kemoterapeutiska medel. Av maten är vanliga orsaker nötter, fisk och mejeriprodukter, ägg.

Det finns flera former av anafylaktisk chock: generaliserad, hemodynamisk, asfyxial, buk och cerebral. De skiljer sig från varandra i klinisk bild (symtom). Den har tre grader av svårighetsgrad:

Den vanligaste är en generaliserad form av anafylaktisk chock. Den generaliserade formen kallas ibland typiskt. Denna formulär har tre utvecklingsstadier: Perioden av prekursorer, höjdperioden och utgångstiden från chock.

Utvecklingen av prekursorperioden utförs under de första 3-30 minuter efter allergenens verkan. I sällsynta fall utvecklas detta stadium inom två timmar. Perioden av prekursorer kännetecknas av ångest, frysningar, asteni och yrsel, buller i öronen, nedsatt syn, domningar i fingrarna, tungan, läpparna, ryggsmärtor och buken. Ofta utvecklar patienter urtikaria, kliande hud, andningssvårigheter och angioödem. I vissa fall kan denna period hos patienter vara frånvarande.

Förlust av medvetandet, sänkning av artärtrycket, takykardi, hudens hud, andfåddhet, ofrivillig urinering och avföring, en minskning av urinproduktionen karakteriserar toppperioden. Varaktigheten av denna period beror på hur allvarligt detta villkor är. Svårighetsgraden av anafylaktisk chock bestäms av flera kriterier, de presenteras i tabellen:

Vägen för chock fortsätter för patienter i 3-4 veckor. Patienter med huvudvärk, svaghet och minnesförlust. Det är under denna period att patienter kan utveckla hjärtinfarkt, cerebrovaskulär olycka, skador på centrala nervsystemet, angioödem, urtikaria och andra patologier.

Den hemodynamiska formen kännetecknas av en minskning av trycket, smärta i hjärtat och arytmi. I asfyxial form förekommer andnöd, lungödem, heshet eller laryngeal svullnad. Buksformen kännetecknas av buksmärtor och uppstår med matallergier. Hjärnformen manifesteras i form av konvulsioner och medvetenhetens dumhet.

För att hjälpa till är det nödvändigt att korrekt bestämma att patienten har exakt detta nödläge. Anafylaktisk chock upptäcks när det finns flera tecken:

Första hjälpen för anafylaktisk chock består av tre steg. Det är nödvändigt att omedelbart ringa en ambulans. Då borde du fråga offret vad som orsakade allergin. Om orsaken är ull, nere eller damm måste du sluta kontakta patienten med allergenet. Om orsaken till allergin är en insektsbit eller en injektion, rekommenderas det att smörja såret med ett antiseptiskt medel eller applicera en turné över såret.

Det rekommenderas så snart som möjligt att ge offret ett antihistamin (antiallergiskt) läkemedel eller göra en adrenalininjektion intramuskulärt. Efter att ha utfört dessa procedurer måste patienten placeras på en vågrät yta. Benen ska höjas lite högre än huvudet, och huvudet ska vändas till sidan.

Före ambulans ankomst är det nödvändigt att övervaka patientens tillstånd. Behöver mätas puls och övervakning andning. Efter ambulansbrigadens ankomst måste sjukvårdspersonal få veta när allergisk reaktion började, hur mycket tid hade gått, vilka mediciner gavs till patienten.

Att tillhandahålla nödhjälp är att hjälpa sjuksköterskan vid förekomsten av detta tillstånd. Behandlingsprocessen utförs för att förbereda patientens utgång från tillståndet för anafylaktisk chock. Det finns en viss algoritm för åtgärder och taktik för hjälp:

  1. 1. stoppa införandet av läkemedelsallergenen
  2. 2. ring till en läkare
  3. 3. Lägg patienten på en vågrät yta;
  4. 4. Kontrollera att luftvägen är passabel
  5. 5. förkyla på injektionsstället eller en turné
  6. 6. ge frisk luft,
  7. 7. lugna patienten
  8. 8. genomföra amningstest: mät blodtrycket, räkna pulsen, hjärtfrekvensen och andningsrörelserna, mäta kroppstemperaturen;
  9. 9. Förbereda läkemedel för ytterligare administrering genom intravenös eller intramuskulär väg: adrenalin, Prednisolon, antihistaminer, Relan, Berotec;
  10. 10. Vid behov förbereder tracheal intubation en kanal och ett intubationsrör;
  11. 11. Under överinseende av en läkare att göra utnämningar.

Åtgärder för att förebygga anafylaktisk chock från droger är indelade i tre grupper: allmän, allmän medicinsk och individ. Sociala åtgärder kännetecknas av förbättrad teknik för tillverkning av läkemedel, bekämpning av miljöförorening, försäljning av läkemedel på apotek enligt doktors föreskrifter och den fortsatta allmänhetens medvetenhet om negativa allergiska reaktioner på läkemedel. Individuell förebyggande består i att samla anamnesen och i vissa fall använda hudtest och metoder för laboratoriediagnostik. Allmänna medicinska åtgärder är följande:

  1. 1. rimlig recept på droger
  2. 2. förhindra samtidig utnämning av ett stort antal läkemedel,
  3. 3. diagnos och behandling av svampsjukdomar;
  4. 4. En indikation på patientens intolerans mot droger på kartan eller i sjukdomshistorien.
  5. 5. Användning av engångssprutor och nålar vid manipulering.
  6. 6. Observation av patienterna i en halvtimme efter injektionen
  7. 7. Tillhandahållande av behandlingsrum med antishocksatser.

Förebyggande av anafylaktisk chock är nödvändig för att förhindra återkommande anafylaktisk chock. När matallergier från kosten ska eliminera allergenet, följ en hypoallergen diet och behandla patologierna i mag-tarmkanalen. Vid ökad känslighet mot insektsbett rekommenderas att man inte besöker marknaderna, inte går barfota på gräset, inte använder parfymer (när de lockar insekter), inte att ta mediciner som har propolis i sin sammansättning och att ha antisockkit i första hjälpen.

http://pro-allergen.com/pervaya-pomoshh-pri-anafilatkicheskom-shoke.html

103. Anafylaktisk chock. Orsaker, klinik, diagnos, akutsjukvård.

Anafylaktisk chock är en immunreaktion av omedelbar typ som utvecklas när allergenet återintroduceras i kroppen och orsakar skador på sina egna vävnader.

Det bör noteras att för utveckling av anafylaktisk chock är föregående sensibilisering av kroppen med ett ämne som kan orsaka bildning av specifika antikroppar obligatoriskt, vilket vid efterföljande kontakt med antigenet leder till frisättning av biologiskt aktiva substanser som bildar de kliniska symptomen på allergi, inklusive chock. Specificiteten av anafylaktisk chock ligger i de immunologiska och biokemiska processerna som föregår dess kliniska manifestation.

I den komplicerade processen som observeras vid anafylaktisk chock kan man skilja mellan tre steg:

• Det första steget är immunologiskt. Den täcker alla förändringar i immunsystemet som uppstår från det ögonblick som ett allergen går in i kroppen; bildandet av antikroppar och sensibiliserade lymfocyter och deras samband med ett återintaget eller beständigt allergen i kroppen;

• Den andra etappen är en patokemisk eller medieringsbildningsstadiet. Stimulansen för framväxten av den senare är kombinationen av allergenet med antikroppar eller sensibiliserade lymfocyter vid slutet av det immunologiska steget;

• Den tredje etappen - patofysiologisk eller ett stadium av kliniska manifestationer. Det kännetecknas av den patogena effekten av de resulterande mediatorerna på kroppens celler, organ och vävnader.

Patogenesen för anafylaktisk chock är baserad på en reaginmekanism. Reagin kallas av typen av antikroppar - reagenser som är inblandade i dess utveckling. Reaginer är huvudsakligen relaterade till IgE, liksom till immunglobuliner av klass G / IgG.

Mediatorerna av anafylaktiska reaktioner innefattar histamin, serotonin, heparin, prostaglandiner, leukotriener, kininer etc.

Under mediators påverkan ökar kärlpermeabiliteten och kemotaxen hos neutrofila och eosinofila granulocyter ökar, vilket leder till utvecklingen av olika inflammatoriska reaktioner. Ökad vaskulär permeabilitet bidrar till utgången av vävnad från mikrovasculaturen in i vävnaden och utveckling av ödem. Utvecklar också kardiovaskulär kollaps, vilket kombineras med vasodilation. Progressiv hjärtproduktion sjunker, detta beror på både en försvagning av vaskulär ton och utvecklingen av sekundär hypovolemi som ett resultat av snabbt ökande plasmaförlust.

Som ett resultat av effekten av medlare på både stora och små bronkier utvecklas persistent bronkospasm. Förutom minskningen av bruskens glatta muskler noteras svullnad och hypersekretion av slemhinnan i trakeobronchialträdet. Ovanstående patologiska processer orsakar akut obstruktion av luftvägarna. Svår bronkospasm kan bli ett astmatiskt tillstånd med utveckling av ett akut pulmonalt hjärta.

Klinisk bild. Manifestationer av anafylaktisk chock på grund av en komplex uppsättning symptom och syndrom. Shock kännetecknas av snabb utveckling, snabb manifestation, svårighetsgrad och konsekvenser. Typen av allergen påverkar inte den kliniska bilden och svårighetsgraden av anafylaktisk chock.

Kännetecknande för de olika symtom: klåda eller brännande känsla i hela kroppen ( "som nässlor brända"), oro och ångest, det kommer helt plötsligt en allmän svaghet, ansiktsrodnad, nässelfeber, nysningar, hosta, andnöd, kvävning, rädsla för döden, tung svett, yrsel, mörkfärgning av ögon, illamående, kräkningar, buksmärta, uppmana att uträtta sina behov, diarré (ibland med blod), ofrivillig urinering, avföring, kollaps, medvetslöshet. Vid undersökning kan färgens färg förändras: hos en patient med ett blekt ansikte blir huden jordgrå med cyanos av läpparna och nosspetsen. Ofta uppmärksammas av rodnad av huden på kroppen, såsom ett utslag av nässelutslag, svullnad av ögonlock, läppar, näsa och tunga, skum vid mynningen, kall klibbig svett. Eleverna är vanligtvis smalare, nästan inte reagera på ljus. Ibland finns toniska eller kloniska kramper. Pulsfrekvent, svag fyllning, i svåra fall, går in i de trådlösa eller inte palpabla blodtryckstrålarna. Hjärtan låter drastiskt försvagad, ibland finns det en tonhöjd i lungartären. Även registrerade hjärtrytmstörningar, diffusa förändringar i det trofiska myokardiet. Över lungans slagverk - ljud med en boxskugga, med auskultation - andas med en utbredd utandning, utspridda torra raler. Magen är mjuk, smärtsam på palpation, men utan symptom på irritation av bukhinnan. Kroppstemperaturen höjs ofta till subfebrila tal. Studiet av blod - hyperskeocytosis shift leukocyter kvar uttalad neutrofili, eosinofili och lymfa. I urinen, färska och modifierade röda blodkroppar, vita blodkroppar, skvättpitel och hyalincylindrar.

Svårighetsgraden av dessa symtom varierar. Villkorligen finns det 5 varianter av kliniska manifestationer av anafylaktisk chock:

- med en primär lesion av det kardiovaskulära systemet.

- med en primär skada i andningssystemet i form av akut bronkospasm (asfyxial eller asthmoid variant).

- med övervägande skada av huden och slemhinnorna.

- med en primär lesion av centrala nervsystemet (cerebral variant).

- med en primär lesion i bukorganen (buken).

Det finns ett bestämt mönster: ju mindre tid har gått sedan det allergen som kom in i kroppen, desto svårare är den kliniska bilden av chock. Den högsta andelen dödsfall observeras vid utveckling av chock efter 3-10 minuter från det att allergenet intas, liksom i fulminantformen.

Under anafylaktisk chock kan 2-3 vågor av ett kraftigt fall i blodtryck inträffa. Med tanke på detta fenomen ska alla patienter som har haft anafylaktisk chock placeras på sjukhuset. Möjligheten till sena allergiska reaktioner är inte utesluten. Efter chock kan komplikationer som allergisk myokardit, hepatit, glomerulonephritis, neurit, diffus skada på nervsystemet etc. anslutas.

Behandling av anafylaktisk chock

Det består i att ge patienten akut bistånd, eftersom minuter och till och med sekunder av fördröjning och förvirring hos doktorn kan leda till patientens död mot kvävning, svår kollaps, hjärnsvullnad, lungödem, etc.

Komplexet av terapeutiska åtgärder bör vara absolut brådskande! Initialt är det lämpligt att injicera alla anti-chockläkemedel intramuskulärt, vilket kan ske så snabbt som möjligt, och endast om behandlingen är ineffektiv ska den centrala venen punkteras och kateteriseras. Det noterades att i många fall av anafylaktisk chock är även den intramuskulära injektionen av obligatoriska anti-chockmedel tillräckligt för att normalisera patientens tillstånd fullständigt. Man måste komma ihåg att alla droger ska injiceras med sprutor som inte används för att injicera andra läkemedel. Samma krav på droppinfusionssystemet och katetrarna för att undvika upprepad anafylaktisk chock.

Komplexet av terapeutiska åtgärder för anafylaktisk chock bör utföras i en tydlig sekvens och ha vissa regelbundenheter:

• Först och främst är det nödvändigt att lägga patienten ner, vända huvudet mot sidan, förlänga underkäken för att förhindra att tungan sjunker, kvävas och förhindrar att vomitus suger sig. Om patienten har proteser måste de avlägsnas. Ge frisk luft till patienten eller inhalera syre;

• Ange omedelbart intramuskulärt 0,1% lösning av adrenalin i initialdosen på 0,3-0,5 ml. Du kan inte komma in på ett ställe mer än 1 ml adrenalin, eftersom den har en stor vasokonstrictor effekt, det hämmar sin egen absorption. Läkemedlet administreras fraktionellt till 0,3-0,5 ml i olika delar av kroppen varje 10-15 minuter innan patienten avlägsnas från collaptoid-tillståndet. Obligatoriska riktmärken med införande av adrenalin bör vara indikatorer på puls, andning och blodtryck.

• Det är nödvändigt att stoppa ytterligare intag av allergenet i kroppen - sluta introduktionen av läkemedlet, ta försiktigt bort bröstet med en giftig väska om biet sticks. Under inga omständigheter kan du klämma stinget eller massera biten, eftersom detta ökar absorptionen av giftet. Ovanför injektionsstället (sting) för att införa en tourniquet, om lokalisering tillåter. Placera läkemedlet (sting) med en 0,1% lösning av adrenalin i mängden 0,3-1 ml och fäst is mot det för att förhindra ytterligare absorption av allergenet.

När allergenet tas oralt, tvättas patientens mage, om hans tillstånd tillåter det;

• Som en hjälpåtgärd för att undertrycka en allergisk reaktion används administrering av antihistaminer: 1-2 ml 1% lösning av dimedrol eller 2 ml tavegil intramuskulärt (vid intensiv chock intravenöst), såväl som steroidhormoner: 90-120 mg prednisolon eller 8-20 mg dexametason intramuskulärt eller intravenöst;

• Efter avslutad inledande ingrepp är det lämpligt att punktera venen och sätt in en kateter för att infilera vätskor och droger.

• efter den initiala intramuskulära injektionen av adrenalin kan den administreras intravenöst långsamt i en dos av 0,25 till 0,5 ml, som tidigare utspätt i 10 ml isotonisk natriumkloridlösning. Kontroll av blodtryck, puls och andning

• För att återställa bcc och förbättra mikrocirkulationen bör kristalloid och kolloidlösning injiceras intravenöst. Ökad BCC - det viktigaste villkoret för en framgångsrik behandling av hypotoni Antalet injicerade vätskor och plasmasubstitut ersätts av värdet av blodtryck, CVP och patientens tillstånd.

• Om persistent hypotension kvarstår, är det nödvändigt att justera droppen av 1-2 ml 0,2% noradrenalinlösning.

• För lindring av bronkospasm rekommenderas intravenös administrering av en 2,4% lösning av aminofyllin också.

• Det är nödvändigt att tillhandahålla tillräcklig lungventilation: det är nödvändigt att suga upp den ackumulerade hemligheten från luftröret och munhålan samt att utföra syrebehandling tills det allvarliga tillståndet är lättat. vid behov, mekanisk ventilation.

• med utseendet av stridor respiration och frånvaron av effekten av komplex terapi är det nödvändigt att genast utföra tracheal intubation. I vissa fall, av livsskäl, är konikotomi gjort;

• Kortikosteroidläkemedel används från början av anafylaktisk chock, eftersom det är omöjligt att förutse svårighetsgraden och varaktigheten av den allergiska reaktionen. Läkemedlen administreras intravenöst.

• Det är bättre att administrera antihistaminer efter att ha återställt hemodynamiska parametrar, eftersom de inte har någon omedelbar effekt och inte är ett sätt att rädda liv.

• Med utvecklingen av lungödem, vilket är en sällsynt komplikation av anafylaktisk chock, är det nödvändigt att utföra en specifik läkemedelsbehandling.

• Med hjärtstillestånd, frånvaro av puls och blodtryck indikeras akut hjärtopulmonell återupplivning.

För fullständig eliminering av manifestationerna av anafylaktisk chock, förebyggande och behandling av möjliga komplikationer, ska patienten införas omedelbart efter lindring av symtom på chock!

Lättnad av en akut reaktion betyder inte att den patologiska processen är framgångsrik. Konstant observation av läkaren under dagen är nödvändig, eftersom upprepade collaptoidtillstånd, astmaattacker, buksmärta, urtikaria, angioödem, psykomotorisk agitation, kramper och delirium, som kräver brådskande vård, kan observeras. Det är möjligt att överväga resultatet framgångsrikt endast 5-7 dagar efter den akuta reaktionen.

Akut lunghjärtat. Orsaker, klinik, diagnos, akut behandling.

Lunghjärtat - en ökning och expansion av det högra hjärtat som ett resultat av ökat blodtryck i lungcirkulationen, som utvecklats till följd av bronkier och lungor i sjukdomen, lårskador i lungkärlen eller bröstförväntningar.

Orsaker till lunghjärtat:

Huvudorsakerna till detta tillstånd är: 1. Massiv tromboembolism i lungartärsystemet; 2. ventil pneumothorax; 3. allvarlig långvarig parasitisk bronkialastma 4. Vanlig akut lunginflammation. Akut pulmonal hjärta är ett kliniskt symptomkomplex som uppstår främst på grund av utvecklingen av pulmonell arteriell tromboembolism (PE), liksom ett antal sjukdomar i hjärt- och respiratoriska system. Under de senaste åren har det varit en tendens till en ökning av förekomsten av akut pulmonell hjärtsjukdom som förknippas med en ökning av fall av lungemboli. Det största antalet lungemboli observeras hos patienter med kardiovaskulära sjukdomar (kranskärlssjukdom, högt blodtryck, reumatisk hjärtsjukdom, flebotrombos). Kronisk pulmonell hjärtsjukdom utvecklas under ett antal år och fortsätter vid uppkomsten av hjärtlös misslyckande, och sedan med utvecklingen av dekompensering. Under senare år är kronisk lungsjukdom vanligare, vilket är förknippad med en ökning av förekomsten av akut och kronisk lunginflammation och bronkit.

Pulmonala hjärtat Symptom:

Akut pulmonal hjärta utvecklas inom några timmar, dagar och, i regel, åtföljs av symtom på hjärtsvikt. Vid långsammare utvecklingshastigheter observeras en subakut variant av detta syndrom. Den akuta banan av lungemboli kännetecknas av den plötsliga utvecklingen av sjukdomen mot bakgrund av fullständigt välbefinnande. Skarp andning, cyanos, bröstsmärta, agitation förekommer. Tromboembolism hos huvudlungartären snabbt, inom några minuter till en halvtimme, leder till utveckling av ett chocktillstånd, lungödem. När man lyssnar hörs ett stort antal våta och spridda torra raler. Pulsering i det andra tredje intercostalutrymmet till vänster kan detekteras. Karakteriserad av svullnad av livmoderhalsen, en progressiv utvidgning av levern, dess ömhet under palpation. Ofta finns det akut koronarinsufficiens, åtföljd av smärta, rytmförstöring och elektrokardiografiska tecken på myokardiell ischemi. Utvecklingen av detta syndrom är förknippat med förekomsten av chock, kompression av venerna, dilaterad högerkammare, irritation av lungartärens nervreceptorer.

En ytterligare klinisk bild av sjukdomen beror på bildandet av hjärtinfarkt, som kännetecknas av förekomst eller intensifiering av bröstsmärta i samband med andningshandling, andfåddhet, cyanos. De två sista manifestationerna är mindre uttalade jämfört med den akuta fasen av sjukdomen. En hosta uppträder, vanligtvis torr eller med skarp sputum. I hälften av fallen observeras hemoptys. Hos de flesta patienter stiger kroppstemperaturen, vanligtvis resistent mot antibiotika. I studien avslöjades en bestående ökning av hjärtfrekvensen, försvagning av andning och fuktiga rävar över det drabbade området av lungan. Subakut lunghjärtat. Subacut pulmonalt hjärta är kliniskt manifesterad av plötslig måttlig smärta vid andning, andfåddhet och snabb hjärtslag, svimning, ofta hemoptys och symtom på pleurit. Kroniskt lunghjärtat. Det är nödvändigt att skilja kompenserat och dekompenserat kroniskt lunghjärtat.

I kompensationsfasen kännetecknas den kliniska bilden huvudsakligen av symtomen på den underliggande sjukdomen och gradvis tillägg av tecken på en ökning av de högra hjärtsektionerna. Ett antal patienter har en pulsation i överkroppen. Patientens huvudsakliga klagomål är dyspné, vilket orsakas av både andningssvikt och anslutning av hjärtinsufficiens. Andfåddhet ökar med fysisk ansträngning, inandning av kall luft medan du ligger ner. Orsaker till smärta i hjärtat med lunghjärtat är metabola myokardiella störningar, såväl som relativ insufficiens av kranskärlcirkulationen i den förstorade högerkammaren. Smärta i hjärtat av regionen kan också förklaras av närvaron av den lungkoronära reflexen på grund av lunghypertension och sträckning av lungartärstammen. Vid forskning kommer cyanos ofta fram. Ett viktigt tecken på ett lunghjärtat är svullnad i nackvenerna. Till skillnad från andningsfel, när de livmoderhinnan svullnar under inandningen, med lunghjärtat, fortsätter livmoderhalsarna att svullna både vid inandning och vid utandning. En karakteristisk pulsering i övre buken, på grund av en ökning i höger kammare.

Arytmier i lunghjärtat är sällsynta och uppträder vanligen i kombination med aterosklerotisk kardioskleros. Blodtrycket är vanligtvis normalt eller lågt. Dyspné hos vissa patienter med en uttalad minskning av syrehalten i blodet, speciellt med utvecklingen av kongestivt hjärtfel på grund av kompensationsmekanismer. Utvecklingen av arteriell hypertoni observeras. Ett antal patienter utvecklar magsår, vilket är förknippat med nedsatt blodgaskomposition och minskad stabilitet i magsystemet i magsystemet och i tolvfingertarmen. De viktigaste symptomen på lunghjärtan blir mer uttalade på grund av förvärringen av den inflammatoriska processen i lungorna. Hos patienter med lunghjärtat finns det en tendens att sänka temperaturen och till och med vid förhöjning av lunginflammation och temperatur överstiger sällan 37 ° C. I terminaltrinnet ökar ödem, en ökning i levern, en minskning av mängden urin som utsöndras, störningar i nervsystemet (huvudvärk, yrsel, buller i huvudet, sömnighet, apati), vilket är förknippat med nedsatt blodgas och ackumulering av oxiderade produkter.

Rest. Ge patienten en halv sittställning.

För att ge överkroppens förhöjda läge, inandning av syre, fullständig vila, införandet av venösa trådar på underbenen i 30-40 minuter.

Intravenöst långsamt 0,5 ml av en 0,05% lösning av strofantin eller 1,0 ml av en 0,06% lösning av korglikon i 10 ml av en 0,9% lösning av natriumklorid, 10 ml av en 2,4% lösning av aminofyllin. Subkutant med 1 ml 2% lösning av promedol. I fall av arteriell hypertoni injiceras 1-2 ml av en 0,25% lösning av droperidol (om promedol inte administrerats tidigare) eller 2-4 ml av en 2% lösning av papaverin intravenöst eller 2-3 ml av en 5% pentaminlösning intravenöst i 400 ml om det inte föreligger någon effekt. 0,9% natriumkloridlösning, doseringshastighet för administrering under kontroll av blodtryck. Med arteriell hypotension (blodtryck under 90/60 mm Hg, Art.) - 50-150 mg prednison intravenöst, vid ingen effekt - 0,5-1,0 ml intravenöst av 1% lösning av mezaton i 10-20 ml 5% glukoslösning (0,9% natriumkloridlösning) eller 3-5 ml 4% dopaminlösning i 400 ml 0,9% natriumkloridlösning.

http://studfiles.net/preview/1633097/page:86/
Fler Artiklar Om Allergener